维生素D的生物功能
维生素D有活性和非活性之分，摄入的和人体合成的维生素D是没有生物活性作用的，进入血循环后经过血浆中维生素D结合蛋白相结合后才能被转运、储存到肝脏、脂肪、肌肉等组织中去，再经过肝内的微粒体和线粒体中的25-羟化酶羟化后生成25-羟维生素D(25．OHD)，这是血液中维生素D的主要循环形式，也是评估维生素D营养状况的一种指标。25·OHD为了获得强有力的生物活性，还必须经过肾小管上皮细胞线粒体中的l-a羟化酶再次羟化生成1·25-=羟维生素D3[1-25(OH)2D3]，才能发挥活性作用。
关于干扰骨骼健康的因素
在正常情况下，1-25(OH)2D3约85%与维生素D结合蛋白结合，约15%与白蛋白结合；0．4%以游离形式存在，对靶细胞发挥生物效应，从而改变细胞的表达水平。受1-25(OH)：D3调控的基因产物有钙结合蛋白、骨钙素、碱性磷酸酶、纤维结合蛋白、1-25(OH)：D受体、工型胶原、25-羟化酶和1一羟化酶等。1-25(OH)zD3是维持钙磷代谢的主要激素之一，通过对肠、肾、骨等靶器官作用发挥其抗佝偻病的生理功能。
主要作用有：1）促进小肠黏膜细胞合成，增加肠道对钙的吸收；2）参与骨骼钙化与生长；促进成骨细胞的增殖与碱性磷酸酶、骨钙素的合成使其与羟磷灰石分子结合成骨实质，还可促进间叶细胞向成熟破骨细胞分化，发挥骨质重吸收效应；3）增加肾小管对钙、磷的重吸收，减少尿磷排出，使血磷浓度增加，有利于骨的钙化。
药物的影响
长期服用抗惊厥药可提高肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，使维生素D和25-OHD加速分解为无活性的代谢产物，糖皮质激素也会抑制维生素D和钙的吸收等等。
遗传的影响
维生素D受体(VDR)的等位基因研究取得了突破性的进展。VDR等位基因位于人的第12对染色体，为43。2kb，由9个外显子构成，在遗传对骨密度的影响中，VDR基因可能占最大(75%)。最近几年人们发现雌激素受体(ER)等位基因多态性与骨质疏松症的发病及骨密度也有关系。
